摘要：柴油發(fā)動機(jī)廣泛應(yīng)用于柴油發(fā)電機(jī)和各種非道路工程機(jī)械中，由于在使用過程中會產(chǎn)生大量顆粒物和CO、HC、NO?等有害氣體，因此需要有效地對其加以控制。文章介紹了顆粒物的產(chǎn)生過程及其對人體的危害，綜述了通過使用生物柴油、含氧燃料添加劑及其他改性燃料改善燃油品質(zhì)和通過調(diào)整噴油正時(shí)、噴油壓力等噴油參數(shù)降低顆粒物排放的燃燒控制技術(shù)研究進(jìn)展，重點(diǎn)對使用柴油顆粒過濾器的顆粒物常規(guī)控制技術(shù)及其再生方式和類型進(jìn)行了比較，并討論了今后的發(fā)展方向。

一、柴油機(jī)主要污染物

      柴油發(fā)電機(jī)排氣中含有一氧化碳、碳?xì)浠衔?、氮氧化合物、二氧化硫、顆粒物等排氣污染物。美國國家環(huán)保局將柴油機(jī)排放的40多種化合物列入了“危險(xiǎn)空氣污染物清單”（HAPs），如：甲醛、乙醛、1,3－丁二烯、苯、多環(huán)芳烴類和砷、鉛、汞、錳等金屬的化合物。

1、一氧化碳（CO）

      一氧化碳是烴燃料燃燒的中間產(chǎn)物（如圖1），一氧化碳由呼吸道進(jìn)入人體的血液后，會和血液里的紅血蛋白Hb結(jié)合，形成碳氧血紅蛋白，導(dǎo)致攜氧能力下降，使人體出現(xiàn)反應(yīng)，如聽力會因?yàn)槎鷥?nèi)的耳蝸神經(jīng)細(xì)胞缺氧而受損害等。吸入過量的一氧化碳會使人發(fā)生氣急、嘴唇發(fā)紫、呼吸困難甚至死亡。雖然對人體無副作用的一氧化碳閾值尚未確定，但長期吸收一氧化碳對城市居民身體健康是一個(gè)潛在威脅。

2、氮氧化合物（NOx）

      氮氧化合物是在內(nèi)燃機(jī)氣缸內(nèi)大部分氣體中生成的（如圖2），氮氧化合物的排放量取決于燃燒溫度、時(shí)間和空燃比等因素。從燃燒過程看，排放的氮氧化物95%以上可能是一氧化氮，其余的是二氧化氮。人受一氧化氮毒害的事例尚未發(fā)現(xiàn)，但二氧化氮是一種紅棕色呼吸道刺激性氣體，對人體影響甚大。NOX與有機(jī)物起反應(yīng)形成臭氧，是一種可以損傷呼吸道的氧化物。

3、碳?xì)浠衔铮?/span>CnH2n+2）

      碳?xì)浠衔铮ㄈ鐖D3所示）和氮氧化合物在大氣環(huán)境中受強(qiáng)烈太陽光紫外線照射后，產(chǎn)生復(fù)雜的光化學(xué)反應(yīng)，生成一種新的污染物形成光化學(xué)煙霧，導(dǎo)致支氣管炎、冠心病、肺結(jié)核和心臟衰弱者死亡等事件會顯著增加。

4、顆粒物（PM）

      顆粒物（如圖4所示）對人體健康的危害主要是對心臟和呼吸系統(tǒng)的影響，如：過早死亡、呼吸急促和心血管疾病；肺功能變化和呼吸系統(tǒng)病癥增加；肺組織和結(jié)構(gòu)改變；呼吸系統(tǒng)防御機(jī)能下降等。細(xì)微顆粒物是導(dǎo)致心血管和呼吸疾病的主要原因，會對人體健康產(chǎn)生嚴(yán)重危害。柴油機(jī)排出顆粒物（PM）非常小，能夠穿透肺泡壁層，含有能夠誘導(dǎo)有機(jī)體突變的物質(zhì)和致癌物，根據(jù)美國國家毒物學(xué)項(xiàng)目報(bào)告，柴油發(fā)動機(jī)排放的顆粒物中，有98％直徑小于10微米（PM10），94％小于2.5微米（PM2.5），92％小于1微米（PM1)。

      美國國家環(huán)保局的研究結(jié)果表明，在職業(yè)病研究中，有相當(dāng)多的證據(jù)表明，以往經(jīng)常使用柴油發(fā)動機(jī)的各種職業(yè)工人的肺癌發(fā)病率與和柴油機(jī)排放物的接觸有顯著的相關(guān)性。美國對柴油機(jī)所排放的細(xì)微顆粒的風(fēng)險(xiǎn)評估研究表明，環(huán)境空氣中每增加10微克/m3，由此所引發(fā)的癌癥死亡率就可能增加1％。

二、顆粒物的危害性分析

      顆粒物通過呼吸系統(tǒng)進(jìn)入機(jī)體后，不僅能穿透上皮細(xì)胞，而且能夠進(jìn)入血液循環(huán)，其所包含的多種組分可產(chǎn)生更為嚴(yán)重的健康危害。顆粒物隨呼吸進(jìn)入呼吸道并沉積于氣管、支氣管及肺泡中，通過機(jī)械損傷、氧化反應(yīng)和引起的免疫炎性反應(yīng)等方式引起呼吸系統(tǒng)疾病，進(jìn)而引起心血管系統(tǒng)和全身炎癥反應(yīng)。長期接觸高濃度的顆粒物可導(dǎo)致成人和兒童肺功能下降，并增加慢性阻塞性肺病的發(fā)病率，表現(xiàn)為慢性阻塞性肺病的住院率和死亡率增加。人群流行病學(xué)研究表明顆粒物可能增加兒童哮喘的發(fā)病率，并與成人急性哮喘的發(fā)作有關(guān)。

      除了引起呼吸系統(tǒng)疾病，顆粒物還對心血管系統(tǒng)、神經(jīng)系統(tǒng)、生殖系統(tǒng)具有一定的危害性，并引起突變和癌癥的發(fā)生。顆粒物與心血管疾病發(fā)病率和死亡率增加有關(guān)，研究表明：顆粒物可引發(fā)健康個(gè)體的副交感神經(jīng)功能障礙，從而誘導(dǎo)心血管疾病的發(fā)生，其對自主神經(jīng)紊亂的影響呈計(jì)量依賴性。顆粒物對心血管疾病的影響存在季節(jié)和人群性的差異。谷少華等人通過對7 434例心血管疾病急救病例的統(tǒng)計(jì)分析顯示：冷季時(shí)未見顆粒物對心血管疾病急救人次的影響有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；暖季時(shí)，大氣PM10每升高10μg/m3，心血管疾病急救人次增加約2.00%，其中男性和≥65歲年齡組人群心血管疾病急救人次分別增加約2.41%和1.86%，未見PM10對女性和<65歲年齡組人群的影響有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

      大氣中顆粒物濃度的升高會導(dǎo)致人群中神經(jīng)系統(tǒng)疾病的增加。其對神經(jīng)系統(tǒng)造成的損害主要通過系統(tǒng)性氧化應(yīng)激、炎癥反應(yīng)和細(xì)胞內(nèi)鈣穩(wěn)態(tài)失調(diào)等病理機(jī)制對神經(jīng)系統(tǒng)產(chǎn)生毒性效應(yīng)，導(dǎo)致認(rèn)知功能損傷或衰退，甚至誘發(fā)或加重神經(jīng)退行性疾病。的流行病學(xué)研究顯示，大氣中PM2.5與PM10的濃度每升高10μg/m3，居民因神經(jīng)系統(tǒng)疾病急救的人次分別增加約0.75%和0.35%。顆粒物對兒童神經(jīng)心理發(fā)育影響的研究表明，大氣顆粒物暴露會對兒童神經(jīng)心理發(fā)育產(chǎn)生不良影響，引起包括兒童學(xué)習(xí)障礙、孤獨(dú)癥譜系障礙和兒童睡眠障礙等問題。

      血睪屏障為生殖細(xì)胞精子發(fā)生提供必要的微環(huán)境，顆粒物長期暴露可引起雄性Sprague Dawley（SD）大鼠的生殖功能障礙，并破壞血睪屏障的完整性。通過建立SD大鼠的顆粒物長期暴露模型，研究了PM2.5長期暴露對SD大鼠生殖功能的影響及其機(jī)制，結(jié)果表明：高劑量組和低劑量組雌鼠受孕率比對照組分別低50%和30%，精子的數(shù)量和質(zhì)量下降，生精小管結(jié)構(gòu)紊亂，管腔精子數(shù)減少，部分次級精母細(xì)胞脫落至管腔，睪丸組織中Conne?in43蛋白表達(dá)下降，血睪屏障破壞。采用液相色譜-質(zhì)譜聯(lián)用技術(shù)研究了PM2.5對大鼠睪丸的代謝破壞作用和生殖毒性機(jī)制，顆粒物引起氨基酸和核苷酸代謝紊亂，甾體激素代謝失調(diào)和脂質(zhì)代謝異常等一系列問題，而這些重要通路可能是PM2.5生殖毒性的關(guān)鍵分子事件。

      上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化是腫瘤發(fā)展的重要過程，入肺顆粒物可促進(jìn)肺癌細(xì)胞中Smad1蛋白的介導(dǎo)信號通路，誘發(fā)和促進(jìn)上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化。通過將柴油機(jī)顆粒物作用于正常支氣管上皮細(xì)胞，從表皮生長耐受體、磷酸肌醇-3激酶、蛋白激酶的變化探討柴油顆粒潛在致癌機(jī)制及對細(xì)胞毒性影響，證實(shí)柴油顆粒存在確切的細(xì)胞毒性，表皮生長耐受體表達(dá)增加可能在顆粒物導(dǎo)致肺癌變的過程中起到重要作用。此外，顆粒物通過炎癥損傷和氧化損傷等機(jī)制誘導(dǎo)腫瘤形成，增加肝臟和女性生殖系統(tǒng)惡性腫瘤，如乳腺癌、子宮頸癌、卵巢癌和子宮內(nèi)膜癌等疾病的發(fā)病率。

總結(jié)：